Klassische Protein Kinase C Isoformen und pankreatische beta-Zelle

Im Ramen dieser Arbeit wurden drei Maus-Modelle mit PKCalpha-, PKCbeta- und PKCalpha-/PKCbeta-Defizienz untersucht und die Beteiligung der beiden Isozyme am Acetylcholin-vermittelten intrazellulären Ca2+-Signal in den insulinsezernierenden beta-Zellen nachgeweisen. Hierbei zeigte es sich eine Kombination aus hemmenden, aber auch fördernden Einflüssen dieser PKC-Isoformen auf das Ca2+-Signal, wobei vor allem der Einstrom des Ca2+ aus dem extrazellulären Raum beeinträchtigt wurde. Die Freisetzung der Ca2+-Ionen aus den intrazellulären Speichern blieb in unseren Experimenten in allen knock-out-Modellen unbeeinträchtigt. Die weitere Erforschung dieser Zusammenhänge würde zum besseren Verständnis der physiologischen aber auch der pathophysiologischen Vorgänge in der beta-Zelle führen und langfristig auch neue Möglichkeiten zur Entwicklung nächster Generationen unterschiedlicher Antidiabetika führen, die zur Behandlung vom Diabetes Typ 2 beitragen könnten.... Mehr